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A Doença de Parkinson - o que é?

Quadro Clinico

O quadro clínico não se inicia sempre da mesma maneira em todos os doentes. Em 70% dos casos a doença começa por tremor localizado geralmente a um membro superior que atinge depois o outro membro do mesmo lado. Este tremor pode ficar confinado a metade do corpo durante meses ou anos só depois se estendendo ao outro lado. O tremor ocorre quando os membros estão em repouso e desaparece quando o doente executa movimentos, por exemplo, levar um copo à boca. Pode localizar-se a outras partes do corpo como a língua ou os lábios. É importante fazer distinção com o tremor essencial ou benigno que só aparece durante o movimento e não em repouso.

 

1. Sinais Cardinais | Rigidez


A rigidez é uma dificuldade de relaxação dos músculos. Pode atingir qualquer grupo muscular do tronco ou dos membros. Começa muitas vezes só num membro, pode variar ao longo do dia, pode ser influenciada pelo humor, pelo stress e por medicamentos.


2. Acinésia

 

A acinésia (cinésia do grego kinesis, movimento) caracteriza-se por: atraso na iniciativa motora reflectindo provavelmente um tempo de reacção prolongado, execução lenta de movimentos voluntários, dificuldade de alcançar o alvo com um simples e único movimento, fadiga rápida com a execução de movimentos repetidos, incapacidade para executar acções simultâneas (exemplo: o doente não pode abotoar um botão enquanto responde a uma pergunta) e incapacidade para executar acções sequenciais. Ainda outras manifestações de acinésia são o facies inexpressivo, a diminuição de volume de voz, o aumento excessivo de saliva ou ainda a micrografia (letra pequena e tremida). Os familiares descrevem os doentes como estando “parados”. Podemos dizer que há um defeito na génese dos processos cerebrais para a programação e execução do acto motor.                                               


3. Instabilidade

 

A instabilidade postural, ou melhor dizendo, o desequilíbrio, está mais vezes presente nos casos com maior tempo de evolução. É um desequilíbrio que se torna patente durante a marcha ou quando o doente muda de direcção. A instabilidade postural associada à alteração da marcha é usualmente o último dos sinais cardinais a aparecer; é das manifestações da doença a mais difícil de tratar e representa um traço de progressão. O doente adopta uma postura encurvada. Uma vez que perde a capacidade de fazer rapidamente uma correcção da sua postura, a tendência é cair para diante ou para trás.


Os sinais que vimos a descrever são os cardinais, mas outras manifestações podem acompanhar o quadro. O sinal mais precoce de dificuldade na marcha é a diminuição do balanceio dos braços. Seguidamente o doente começará também a andar com passos curtos e irregulares. Há ainda um outro fenómeno designado por freezing que aparece em muitos doentes em fase avançada da doença. É uma hesitação no início da marcha, na tentativa de se virarem ou quando se aproximam de um espaço apertado, por exemplo, o limiar duma porta. Fenómeno oposto ao freezing denomina-se “cinésia paradoxal”. O doente, de forma súbita e inexplicável, consegue movimentar-se com uma grande facilidade mas por um curto espaço de tempo. Estes fenómenos, tanto o freezing como a “cinésia paradoxal”, são difíceis de compreender pelos familiares do doente porque admitem que estas variações motoras possam ser controladas pela vontade, o que não é o caso.

Uma das questões que é frequentemente posta é se a capacidade mental do doente de parkinson está alterada. A doença não se caracteriza por diminuição da capacidade intelectual. Os doentes pensam devagar e respondem devagar mas as respostas estão certas. O pensamento é lento. Este fenómeno designa-se por bradifrenia.

 

4. Sintomas

 

Quando o conjunto dos sintomas rigidez, tremor e bradicinésia está reunido e ainda se junta uma alteração da postura com inclinação da cabeça e do tronco para a frente e um caminhar com passos pequenos e arrastados, o diagnóstico é fácil de fazer mesmo por alguém não médico. Mas no inicio da doença nos casos em que esta começa por rigidez e bradicinésia sem tremor, o diagnóstico é mais difícil de colocar.

 

5. Diagnóstico

 

O diagnóstico da DP é clínico, pois não há nenhuma análise laboratorial, qualquer exame radiológico ou outro que o possa revelar. Dizendo de outro modo não se encontrou ainda um marcador biológico da doença. Isto tem levado à necessidade de estabelecer critérios de diagnóstico clinico a que um quadro deve obedecer para se considerar uma DP. Alguns destes critérios foram discutidos e são seguidos pelos médicos que se dedicam à DP. São instrumentos de trabalho indispensáveis à prática clínica e também à investigação. Para o estabelecimento do grau de evolução da doença utilizam-se escalas de severidade que merecem consenso internacional.


6. Peso na Saúde Publica

 

Importa conhecer o peso que a doença tem em termos de saúde pública. Em Portugal existem dois estudos epidemiológicos de prevalência que apontam para a existência aproximada de 20.000 doentes. A doença pode manifestar-se pela quinta ou sexta década da vida, e só excepcionalmente mais cedo. A sua incidência aumenta com a idade constituindo esta,  só por si, um factor de risco. É previsível, portanto, que o número de doentes venha a aumentar à medida que aumenta a esperança de vida. Afecta ambos os sexos com ligeira preponderância para o sexo masculino.

 

7. Investigação

 

Nas últimas décadas a DP tem sido investigada intensamente sem que a sua causa tenha sido ainda encontrada. A hipótese mais consensual neste momento é que a causa da DP não seja única mas multifactorial, reunindo factores genéticos e factores tóxicos ambientais.


O estudo genético da doença tem sido feito em famílias, pela análise da árvore genealógica, em gémeos e num gene específico (CYP2D6). Da análise feita em famílias concluiu-se que há um componente familiar para a DP mas não se trata de uma hereditariedade mendeliana. O estudo de gémeos permitiu apurar que nos casos em que a instalação da doença é precoce (DP juvenil) há uma forte componente genética, e nos casos em que a doença se instala tardiamente esta componente não existe. O estudo do gene específico levanta a hipótese de haver pessoas predispostas geneticamente a serem lesadas por factores tóxicos ambientais, isto é, como se herdassem menor capacidade para resistir aos tóxicos.


A vertente ambiental ganhou maior fôlego quando em 1979 se descobriu que um tóxico, o MPTP (1–metil-4–fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina), provocava um sindroma parkinsónico em tudo semelhante à DP. A partir daí tem aumentado o número de estudos ecológicos estabelecendo uma associação entre populações em que há um aumento de frequência da doença e os tóxicos existentes no seu ambiente. Concluiu-se que tóxicos utilizados na agricultura e na indústria, como por exemplo, herbicidas e pesticidas, podem estar relacionados com a doença.


8. Manisfestações

 

O conjunto de manifestações da DP é devido a uma perda de células numa estrutura do cérebro muito pigmentada designada substância nigra. O pigmento parece ser quimicamente semelhante à melanina que é responsável pela cor da nossa pele e dos nossos olhos. A substância nigra envia para uma estrutura próxima, o estriado, através dos prolongamentos das suas células um neurotransmissor designado dopamina. Dois cientistas, Ehringer e Hornykiewicz, demonstraram que os doentes parkinsónicos têm falta de dopamina neste circuito neuronal, nigroestriado.

 

Já que a dopamina tomada pela boca não alcança o cérebro, em 1967 o americano Cotzias começou a tratar os doentes de Parkinson com um seu percursor directo, uma substância chamada dopa. A dopa ao chegar ao cérebro transforma-se em dopamina reforçando a dopamina endógena que as células da substância nigra, degenerada, fabricam em quantidade insuficiente. Esta foi a primeira terapêutica farmacológica realmente eficaz para a DP.


Um outro grupo de fármacos tem emergido nas últimas três décadas, são os agonistas da dopamina: a bromocriptina, o pergolide, o ropinirole e outros. Estes fármacos controlam os sintomas não por substituírem a dopamina que falta, mas porque estimulam as células sobreviventes da substância nigra que passam a funcionar mais activamente.

 

9. Terapêutica

 

A instituição duma terapêutica para a DP requer análise detalhada caso a caso e deve ser feita por neurologista com especial treino em doenças do movimento. Uns dados importantes ele deverá ter em conta: a eficácia da dopa vai-se perdendo ao longo do tempo e tão mais rapidamente quanto maior é a quantidade da dopa que se prescreve ao doente. Por este motivo o início da terapêutica com dopa deve ser adiado quanto possível recorrendo-se preferencialmente aos fármacos seus agonistas. À perda da eficácia da dopa juntam-se sintomas que são manifestações secundárias do seu uso tornando-se o quadro clínico muito complexo e difícil de manusear. As discinésias (movimentos involuntários), visiveis nos braços, pernas tronco  e pescoço, são aquelas que provocam maior "desconforto" aos doentes.

 

 

 

 

 

Tem havido tentativas para encontrar substâncias químicas que impeçam a progressão da doença, dizendo de outro modo, “substâncias neuro protectoras”. Existe acessa controvérsia entre os vários grupos de investigadores acerca da capacidade duma substância designada selegilina. Esta substância para além de controlar os sintomas da doença protegeria as celúlas da substância nigra sobreviventes, impedindo-as da morte e ralentando a progressão da doença.

 

 

 

 

 

Para além da terapêutica farmacológica ou cirúrgica outras medidas podem ajudar o doente de modo a torná-lo física e socialmente activo contribuindo para uma melhor qualidade de vida. O exercício físico adequado à doença deve ser feito diariamente com a ajuda da família se necessário.

 

Em Portugal existe a Associação Portuguesa de Doentes de Parkinson (APDPk) que funciona em ligação com outras associações europeias congéneres e cujo papel é de fornecer ajuda aos doentes e familiares nomeadamente, esclarecendo-os sobre os modos de lidarem com a doença e os apoios disponíveis. É desejável que estas associações se tornem cada vez mais fortes, não para se substituírem às instituições governamentais da saúde e da segurança social mas para com elas colaborarem.

 

Maria Helena Coelho

Neurologista do Serviço de Neurologia do Hospital de Santa Maria.

 

Foi  Membro do Conselho Cientifico da APDPk, desde a sua fundação até 2009.

 

Nota: (DP)* - em inglês esta abreviatura da doença de Parkinson é PD - Parkinson Disease, pelo que é bastante frequente   ver-se esta abreviatura

Artigo revisto e actualizado em Nov. de 2016 por A. Carlos Jordao

 

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